*斑变性（AMD）是造中国人群中度至重度视力障碍的第三大常见原因，多发于50岁以上的老年群体，是老年人失明的主要原因。我国的AMD发病率呈逐年上升趋势。随着老年化的速度加快，预计年全球的AMD患者接近2亿人。日前，马里兰大学医学院（UMSOM）的研究人员利用蠕虫以及人和小鼠的眼组织，发现了一种与年龄相关的*斑变性的新潜在机制。
几年前，研究人员已经确定了蛋白质补体因子H的遗传突变是许多*斑变性病例的原因。补体因子H将体内的细胞标记为自身，并保护它们免受免疫系统的攻击，其作用是消除入侵的病原体和不属于其的细胞。结果，由于补体因子H在此过程中的作用，人们认为*斑变性很可能是由于免疫系统攻击了未被正确标记为“自己人”的自身细胞所致。
Vogel博士说，由于确定这种疾病的有效新疗法进展缓慢，他想看看他的团队是否可以通过在他的蠕虫实验室模型中研究疾病成分来找到新见解。
研究团队在感觉神经元中发现了一种蠕虫版本的补体因子H蛋白，用于帮助蠕虫检测化学物质，食物，触觉和温度。该蛋白专门出现在感觉神经元小触角的中间区域，称为纤毛（负责环境感应），紧接在另一种重要的触角蛋白逆转蛋白旁边。但是，在缺乏互补因子H的蠕虫中，他们发现逆转体分布在整个天线上，而不是残留在天线的中间。
接下来，研究人员在人类视网膜组织中的光检测细胞中证实了他们的结果。在健康样本的光检测细胞的天线中，补体因子H和转化蛋白的位置彼此相邻。然而，在具有补体因子H突变的人（即遗传上易患*斑变性的人）中，他们发现肌动蛋白四处传播，而不再局限于天线上的整齐条带模式。
研究结果表明，补体因子H在维持光感受器纤毛的组织中起着重要作用，这一过程可能在年龄相关的*斑变性中存在缺陷。该发现提供了识别治疗该疾病的新分子靶标的潜力。研究人员计划继续开展这项工作，以确定这种结构性破坏如何影响视力，以及后续是否可以逆转这种破坏并恢复光感受器功能。
老年性失明是一种大量未治疗的疾病，随着我们人口的不断老龄化，这种疾病只会变得更加普遍。像这样的研究是奠定最终开发治疗方法所需基础的关键，治疗老年失明，使老年人保持独立生活并保持他们的生活质量，相信会造福日后愈加严重的老龄化社会。
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