●虾青素能通过血脑屏障，有效防止视网膜*斑的氧化及感光细胞的损伤。
可淬灭当高能量蓝光（如电焊的弧光）作用于视网膜后由光氧化产生的单线态氧和氧自由基，帮助保护视网膜免受氧化而致的损伤，其作用远远超过蓝莓中的叶*素、花青素等抗氧化剂。
●虾青素可以显著提高眼部血管的抵抗力，恢复血管内、外渗透压失去的平衡，降低血管的渗透性，抑制了血管中物质的渗出，保证血管的完整性，让眼睛得到充分的血液供应。同时，可以防止自由基和眼睛胶原蛋白的结合造成损害，加强视网膜胶原蛋白结构，从而提高各种视网膜病变的治疗率，改善、恢复因此导致的视力丧失。抑制脉络膜的血管增生。
抗炎虾青素抑制脉络膜新生血管形成
摘要:
目的:
虾青素（AST）是海洋动物和蔬菜中发现的类胡萝卜素，本研究的目的是调查AST对实验性脉络膜新生血管（CNV）其潜在的细胞和分子机制发展的影响。
方法:
激光光凝被用来诱导的CNV在C57BL/6J小鼠，小鼠预处理AST每日的光凝前腹膜内注射3天，及处理日常被继续，直到研究结束，CNV的反应是体积测量1周激光损伤后进行分析。IkappaB-a视网膜色素上皮脉络膜水平，细胞间粘附分子（ICAM）-1，单核细胞趋化蛋白（MCP）-1，白细胞介素（IL）-6，血管内皮生长因子VEGF）血管内皮生长因子受体VEGFR-1和VEGFR-2,用Western印迹法或ELISA法检测，AST加到毛细管内皮（B-END3）细胞，巨噬细胞及RPE细胞，分析NF-KB的活化及炎症分子的表达。
结果:
CNV的体积的指数由治疗显著抑制用AST与载体处理的动物相比，AST治疗显著抑制巨噬细胞浸润到CNV及在体内及体外表达炎症相关分子，包括血管内皮生长因子，IL-6，ICAM-1，MCP-1，VEGFR-1和VEGFR--2,重要的是，AST抑制NF-KB途径的激活，包括IkappaB-a降解及p65蛋白的核转位，
结论:
AST的治疗，再加上炎症进程:包括NF-KB的激活，炎症分子随后上调，及巨噬细胞浸润，导致CNV发展显著抑制。本研究表明AST补充的可能性作为一种治疗策略，以抑制与AMD相关的CNV。
虾青素抑制*斑变性机理研究
摘要:
目的:
视网膜色素上皮（RPE）细胞的氧化应激被认为与年龄相关的*斑变性的发展起至关重要作用，虾青素（AST）是一种类胡萝卜素，显示显著的抗氧化性能，本研究的目的是调查的AST上的ARPE-19细胞对氧化应激及可能的机制的保护作用。
方法:
ARPE-19细胞暴露于温育不同浓度的H,随后与（4-[3[4-碘苯基]-2-4（4-硝基苯基）-2H-5四氮唑检测AST和细胞生存力-1,3-苯二磺酸]；WST-1）测定的活性氧物种的细胞凋亡率及细胞内水平（ROS）的测定用流式细胞仪，NAD（P）H醌氧化还原酶-1（NQ01），血红素氧合酶-1（H0-1），谷氨酸-半胱氨酸连接酶改性亚基（GCLM）和谷氨酸一半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）的表达进行了检查用实时PCR及Western印迹，核因子的核定位（红系衍生的2）类2（Nrf2的）蛋白及裂解的半胱天冬-3和蛋白激酶B蛋白的表达水平进行了评价用蛋白质印迹，
结果:
AST明显减少H诱导的细胞活力丧失，细胞凋亡，细胞内ROS产生，此外，AST治疗通过诱导Nrf2的核定位激活的Nrf2ARE通路，因此，二期酶NQO1,HO-1,GCLM和GCLCmRNA和蛋白均增高，AST抑制过氧化氢诱导的裂解的半胱天冬-3蛋白的表达，磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B的活化（PI3K/Akt信号）途径参与了AST上的ARPE-19细胞的保护作用。
结论:
虾青素保护的ARPE19细胞对过氧化氢诱导的氧化应激，通过第二阶段的酶涉及PI3K/Akt通路的表达的Nrf2介导的上调。
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